痴呆症与CTE足球运动员的白质稀释相关联

时间:2019-08-06 17:39:34|来源:

慢性创伤性脑病(CTE)中的痴呆与暴露于重复性头部撞击相关的神经病理学变化(包括白质稀疏和磷酸化tau)有关 - 但也与头部创伤无关的变化有关,如动脉硬化,美国足球研究球员表明。

此外,波士顿大学医学院的Ann McKee博士和JAMA神经病学的共同作者报道,多年的游戏与更严重的白质稀疏和背外侧额叶皮质中更大的磷酸化tau负荷相关。

波士顿大学的第一作者Michael Alosco博士说:“研究结果强调,老年前美国足球运动员的痴呆症和其他临床体征和症状的病因是多方面的,与tau和非tau病理有关。”

“磷酸化tau与痴呆之间的关联与我们在其他神经退行性疾病领域所见,如阿尔茨海默病,”Alosco告诉MedPage Today。

痴呆症与CTE足球运动员的白质稀释相关联

虽然之前已经报道过多年的美式足球比赛与磷酸化tau严重程度之间的关系,但这项研究确定了多年来美式足球比赛与白质稀疏症的严重程度之间存在联系。“非常值得注意的是,白质稀释,以及可能来自心血管疾病和衰老的动脉硬化,同样导致了这个样本中的痴呆,”他说。

该研究结果基于180名已故美国足球运动员的数据,这些球员在正在进行的神经损伤和创伤性脑病(UNITE)研究中被诊断为尸检,患有轻度至重度CTE,其中包括2008年震荡遗传基金会脑库的脑供体。到2017年。

在他们的病理学检查中,McKee及其同事研究了CTE相关的tau病理学阶段,背外侧额叶皮质中tau神经原纤维缠结的密度,白质稀疏的严重程度和动脉硬化。他们评估了背外侧额叶皮质的磷酸化tau密度,因为它是CTE中tau沉积的初始部位,随着疾病进展而受到严重影响并且与痴呆有关。他们还对线人进行了回顾性临床访谈,以确定痴呆症的诊断,并将足球比赛的年数用作重复头部影响的代表。

前球员的平均死亡年龄为68岁。大多数(67%)曾经打过职业足球;大学毕业后大约有25%的人停止了,其余的要么是半专业的,要么是在打完高中或青少年足球后停止。总体而言,120名球员被诊断出患有死前痴呆症。

130名运动员(72%)的背外侧额皮质神经原纤维缠结负担中度至重度。中度至重度白质稀疏症(84名运动员,46.6%)和动脉硬化症(85名运动员,47.2%)也很常见;梗塞,微小梗塞和微出血不是。

多年的发作与更严重的白质稀疏(β0.16,95%CI 0.02-0.29;P= 0.02)和背外侧额叶皮质磷酸化tau积聚的可能性增加有关(β0.15,95%CI 0.004) -0.30;P= 0.04),控制年龄和种族后。更严重的白质稀疏(β0.16; 95%CI 0.02-0.29;P= 0.03)和更大的神经原纤维缠结负荷(β0.16,95%CI 0.03-0.28;P= 0.01)与痴呆的可能性增加相对应。

动脉硬化与痴呆独立相关(β0.21,95%CI 0.07-0.35;P= 0.003),但与多年的足球比赛无关。

在这项研究中,“多年的游戏和痴呆症之间的关联完全是由白质稀疏和τ蛋白病引起的,”芝加哥拉什大学的医学博士,硕士,Julie Schneider在一篇随刊的社论中指出。“此外,这两种途径中白质损伤和τ蛋白病的痴呆关联程度相似。这些研究结果强调了研究白质稀疏的危险因素和机制的重要性,以及个体中的τ蛋白病变的重要性。曾经参加过美式足球比赛并且有过CTE。“

她补充说,该研究还表明,小血管疾病为CTE足球运动员的痴呆提供了第三条不同途径。

这项研究受到选择偏见的限制:它只涉及美国足球运动员,他们的大脑捐赠用于研究,并被发现有CTE。研究人员指出,研究结果并不代表其他人的神经病理状况,包括活着的足球运动员。此外,痴呆症的诊断是追溯性的,可能会引起回忆偏倚。

“对暴露于重复头部撞击的活体个体进行纵向研究,使用各种体内生物标志物来估计白质和脑血管疾病及其他病症 - 以及临床功能的客观测量 - 对于确定这些病症如何对临床过程和CTE或其他与重复头部撞击有关的神经系统疾病的表现,“Alosco说。

“在这些方面,我们正在继续研究CTE的危险因素和生物标志物,以便在生命中诊断这种疾病的能力,”他补充说。“这是关键的下一步。”

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